Viêm gan tự miễn (autoimmune hepatitis - AIH) là một bệnh gan mạn tính, trong đó chính hệ miễn dịch của cơ thể "nhận nhầm" tế bào gan là vật thể lạ và quay sang tấn công chúng, gây viêm và tổn thương gan kéo dài. Đây không phải là bệnh do virus lây nhiễm như viêm gan A, B, C mà là một rối loạn tự miễn - tương tự cơ chế của một số bệnh tự miễn khác như lupus hay viêm khớp dạng thấp, nhưng "mục tiêu" bị tấn công ở đây là gan.
Các bác sĩ chia viêm gan tự miễn thành hai type dựa trên loại kháng thể tự miễn xuất hiện trong máu người bệnh:
Viêm gan tự miễn có thể xảy ra ở mọi lứa tuổi, nhưng phần lớn người bệnh là phụ nữ. Với type 1, khoảng 75% ca bệnh xuất hiện ở phụ nữ trẻ hoặc trung niên, tỷ lệ nữ/nam được ghi nhận dao động quanh mức 3,6:1 đến 4:1. Ngoài yếu tố giới tính, các gen liên quan đến hệ miễn dịch cũng khiến một số người có nguy cơ mắc bệnh tự miễn cao hơn; các yếu tố môi trường như nhiễm virus nhất định hoặc một số loại thuốc có thể đóng vai trò "kích hoạt" phản ứng tự miễn ở người có cơ địa nhạy cảm. Nguyên nhân chính xác của bệnh hiện vẫn chưa được xác định rõ ràng.
Một điểm đáng lưu ý là nhiều người mắc viêm gan tự miễn không hề có triệu chứng gì trong giai đoạn đầu, và bệnh chỉ được phát hiện tình cờ qua xét nghiệm máu định kỳ. Khi có triệu chứng, các biểu hiện sớm có thể bao gồm:
Nếu bệnh tiến triển đến giai đoạn xơ gan, các triệu chứng nặng hơn có thể xuất hiện: mệt mỏi trầm trọng, sụt cân không rõ nguyên nhân, bụng chướng do tích dịch, phù chân/mắt cá chân, ngứa da, nôn ra máu, và lú lẫn do độc tố tích tụ trong cơ thể.
Không có một xét nghiệm đơn lẻ nào có thể khẳng định chắc chắn bệnh viêm gan tự miễn. Bác sĩ thường phải kết hợp bệnh sử, khám lâm sàng và nhiều xét nghiệm khác nhau, bao gồm:
Mục tiêu điều trị là ức chế hệ miễn dịch để nó ngừng tấn công gan, từ đó ngăn ngừa hoặc đảo ngược tổn thương gan và giảm nguy cơ tiến triển thành xơ gan. Phác đồ chính thường gồm:
Bác sĩ theo dõi hiệu quả điều trị bằng cách xét nghiệm định kỳ men gan ALT và AST - nồng độ giảm dần cho thấy điều trị có đáp ứng tốt. Nhiều người bệnh đạt được tình trạng lui bệnh (remission), tức các triệu chứng biến mất và chức năng gan cải thiện. Sau khi lui bệnh ổn định từ 2 năm trở lên, bác sĩ có thể cân nhắc thử ngừng thuốc trong khi theo dõi sát dấu hiệu tái phát; tuy nhiên phần lớn người bệnh vẫn cần điều trị duy trì lâu dài vì tái phát khá phổ biến sau khi ngừng thuốc.
Về tác dụng phụ: corticosteroid kéo dài có thể gây tăng cân, đái tháo đường, các vấn đề về mắt, tăng huyết áp và loãng xương; azathioprine có thể gây giảm bạch cầu, buồn nôn, phát ban da và ảnh hưởng đến gan. Cả hai nhóm thuốc đều làm tăng nguy cơ nhiễm trùng và một số loại ung thư, vì vậy việc dùng thuốc cần có sự theo dõi chặt chẽ của bác sĩ chuyên khoa.
Nếu không được điều trị, viêm gan tự miễn có thể diễn tiến nặng dần và dẫn đến các biến chứng nghiêm trọng, bao gồm xơ gan. Khi đã tiến triển thành xơ gan, người bệnh cần được theo dõi nguy cơ ung thư gan và các biến chứng khác của xơ gan; trong những trường hợp gan suy nặng, ghép gan có thể là biện pháp cần thiết để cứu sống người bệnh. Ngược lại, can thiệp điều trị sớm giúp ngăn ngừa hoặc thậm chí đảo ngược phần nào tổn thương gan, giảm đáng kể nguy cơ tiến triển đến xơ gan.
Viêm gan tự miễn là bệnh lý cần chẩn đoán và theo dõi bởi bác sĩ chuyên khoa gan mật, dựa trên xét nghiệm máu và sinh thiết gan cụ thể của từng người - thông tin trong bài chỉ mang tính tổng hợp kiến thức y khoa chung, không thay thế cho tư vấn, chẩn đoán của bác sĩ. Nếu bạn có các triệu chứng như mệt mỏi kéo dài, vàng da, đau khớp không rõ nguyên nhân, hãy đến gặp bác sĩ để được thăm khám và xét nghiệm phù hợp.
Nguồn: National Institute of Diabetes and Digestive and Kidney Diseases (NIDDK) - niddk.nih.gov, và NCBI/NIH (StatPearls, PubMed Central) về phân loại type 1/type 2 viêm gan tự miễn.
Nguồn: NIDDK (National Institute of Diabetes and Digestive and Kidney Diseases)
